способ реабилитации неврологических нарушений у детей при нейроинфекциях

Формула изобретения

1. Способ реабилитации неврологических нарушений у детей при нейроинфекциях, включающий проведение адекватной комплексной этиотропной и патогенетической терапии, парентеральное введение актовегина в остром периоде заболевания, отличающийся тем, что дополнительно с первых дней заболевания вводят цитофлавин внутривенно капельно в дозе 0,6 мл/кг, или 10 мл в сутки в течение 3-5 дней и элькар перорально в дозе 70-100 мг/кг веса в сутки в течение 3-4 недель, в периоде ранней реконвалесценции дополнительно вводят паптогам перорально в дозе 50-70 мг/кг веса в сутки в течение 4 недель.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при наличии многоочагового поражения вещества мозга - внутривенно капельно глиатилин в дозе 1 мл на 5 кг массы тела в сутки в сочетании с внутримышечным введением ипидакрина в дозе 5-15 мг в сутки в течение 7-10 дней, затем глиатилин перорально в дозе 50 мг/кг веса в сутки совместно с ипидакрином внутрь в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 4 недель.

Описание изобретения к патенту

Данное изобретение относится к области медицины, точнее к нейроинфекциям, и предназначено для реабилитации детей с различными неврологическими нарушениями.

Острые нейроинфекции у детей отличаются тяжестью течения, высокой летальностью (до 30%) и частотой резидуальных последствий (от 25 до 50%), являющихся следствием повреждения оболочек и ткани мозга в остром периоде заболевания. Причем, степень повреждения зависит как от вида и вирулентности возбудителя, так и от адекватности компенсаторных реакций макроорганизма на системном и локальном уровне. Так, наиболее благоприятное течение и исход заболевания характерны для менингококковой инфекции, где резидуальные последствия органического поражения нервной системы наблюдаются лишь в 2-3% случаев. Тогда как для пневмококковых и гемофильных менингитов частота неврологических осложнений составляет 18-25%. Среди вирусных энцефалитов наиболее тяжелыми являются герпетические, для которых характерно формирование тяжелых органических нарушений центральной нервной системы с поражением коры и подкорковых отделов головного мозга. Так, частота формирования грубого резидуального неврологического дефицита при герпетическом энцефалите составляет 40-65%.

Катамнестическое наблюдение за больными, перенесшими нейроинфекции, показало, что те или иные неврологические последствия заболевания наблюдаются у 60-70% детей. Чаще всего это расстройства нервной системы по типу церебрастении, астено-невротического синдрома, синдрома двигательных расстройств, гидроцефалии, эпилепсии. В части случаев сформировавшийся неврологический дефицит приводит к инвалидизации и социальной дезадаптации переболевшего ребенка. Поэтому проблема восстановительной терапии и реабилитации весьма актуальна.

Известными и общепризнанными в реабилитации являются методы диспансерного наблюдения пациентов и проведение посиндромной симптоматической коррекции. На этапе восстановительного лечения, когда уже сформировались те или иные стойкие неврологические нарушения, основной целью является формирование индивидуально-социальной адаптации больного, заключающейся в развитии речи, интеллекта, поведенческих реакций, эмоций, моторики. Проводится комплексное лечение сразу несколькими специалистами: детским неврологом, психологом, логопедом, ортопедом, врачом-реабилитологом. Большое значение в восстановительном периоде имеет санаторно-курортное лечение, включающее бальнеологическое методы терапии, грязелечение, кинезотерапию, массаж, физиотерапию. Однако отсутствует последовательная поэтапная тактика посиндромного воотсановительного лечения неврологических нарушений при нейроинфекциях у детей, что, как правило, ухудшает качество жизни пациентов за счет формирования резидуальных органических нарушений нервной системы.

Известны способы реабилитации детей с инфекционными заболеваниями центральной нервной системы, включающими применение методов физиотерапевтического лечения, ЛФК, массажа, ортопедической коррекции и медикаментозную поддежку с применением ноотропов (пантогам, церебролизин) и витаминов группы B в раннем восстановительном периоде по мере стихания остроты инфекционного процесса [Острые нейроинфекции у детей // Руководство для врачей под ред. А.П.Зинченко. Л.: Медицина, 1986. - С.283-315]. Данная схема восстановительного лечения и реабилитации хорошо зарекомендовала себя, однако исключает применение методов восстановительной терапии в остром периоде, что увеличивает риск развития неврологических нарушений, не обеспечивает сокращения сроков лечения заболевания и, таким образом, удлиняет период нахождения больного в стационаре.

Известен способ реабилитации детей с последствиями перенесенных нейроинфекций, включающий использование вазоактивных (актовегин, инстенон) и ноотропных препаратов в сочетании с ГБО в течение 10 дней, при условии санации ликвора, с последующей посиндромной терапией неврологических осложнений перенесенного заболевания [Реабилитация детей с последствиями перенесенных нейроинфекций: схема восстановительной терапии. А.А.Астапов, К.Э.Зборовский, А.П.Кудин и др. Республика Беларусь. 2003]. Данная схема не предусматривает применение вазоактивных и нейрометаболических препаратов в остром периоде заболевания, приводя тем самым к отсутствию адекватной сосудистой и метаболической поддержки поврежденным такням нервной системы, и, как следствие, более высокому риску развития раннего стойкого неврологического дефицита и увеличению сроков пребывания больного в стационаре.

Наиболее близким к предлагаемому способу является способ поэтапной реабилитации детей, перенесших острые нейроинфекции с учетом периода, тяжести заболевания и степени выраженности неврологических нарушений [Система восстановительной терапии при острых нейроинфекциях у детей // Методические указания. М.Н.Сорокина, Н.В.Скрипченко, М.В.Иванова и др. СПб.: 2000. - С.4-16]. Авторы предлагают систему восстановительной терапии, которая включает применение антибактериальных или противовирусных препаратов при бактериальных или вирусных нейроинфекциях, внутривенных иммуноглобулинов в сочетании с вазоактивными и нейрометаболическими препаратами, такими как актовегин, трентал, инстенон, кавинтон, начиная с острого периода заболевания. Причем на ранних сроках заболевания при тяжелом и среднетяжелом течении инфекции препараты вводят парентерально в течение 5-7 дней с последующим пероральным применением на протяжении 4-6 недель. Параллельно с назначением вазоактивных и нейрометаболических средств проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование основных неврологических синдромов (дегидратационная и противосудоружная, улучшающая нервно-мышечную проводимость и снижающая мышечный тонус, физиотерапия, массаж, ЛФК). Однако при данной схеме терапия направлена в основном на самого возбудителя, на улучшение реологических свойств крови и улучшение кровоснабжения в поврежденных тканях и не учитывает возможность устранения тканевой гипоксии как ведущей причины развития неврологических нарушений в центральной нервной системе, путем увеличения метаболизма и устранения энергодефицита в поврежденных нервных клетках.

С целью устранения указанных недостатков авторы предлагают принципиально новый способ реабилитации неврологических нарушений при нейроинфекциях у детей.

Технический результат настоящего изобретения состоит в предупреждении развития неврологических осложнений после перенесенной нейроинфекции и улучшении исходов за счет проводимого поэтапного восстановительного лечения и реабилитации, а также в сокращении сроков лечения.

Это достигается тем, что дополнительно к проводимой адекватной комплексной этиотропной и патогенетической терапии, парентеральным введением актовегина в остром периоде заболевания, с первых дней заболевания вводят цитофлавин внутривенно капельно в дозе 0,6 мл/кг или 10 мл в сутки в течение 3-5 дней и элькар перорально в дозе 70-100 мг/кг в сутки в течение 3-4 недель, в периоде ранней реконвалесценции дополнительно вводят пантогам перорально в дозе 50-70 мг/кг веса в сутки в течение 4 недель. Способ по п.1 формулы, отличается тем, что при наличии многоочагового поражения вещества мозга - внутривенно капельно глиатилин в дозе 1 мл на 5 кг массы тела в сутки в сочетании с внутримышечным введением ипидакрина в дозе 5-15 мг в сутки в течение 7-10 дней, затем глиатилин перорально в дозе 50 мг/кг веса в сутки совместно с ипидакрином внутрь в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 4 недель.

Принципиально новым является то, что авторы обнаружили и доказали целесообразность и эффективность одновременного последовательного применения сосудистых, энергокоррегирующих и ноотропных препаратов с антибактериальной и противовирусной терапией. Авторы установили дозы, длительность и последовательность сочетанного применения препаратов в зависимости от периода заболевания и выраженности патологического процесса в нервной ткани.

Авторы установили необходимость параллельного с этиотропной терапией применения с первых дней заболевания комплексной патогенетической терапии. Авторы в указанном способе рекомендуют в остром периоде нейроинфекций, с первых дней заболевания, применять цитофлавин. В его состав входят известные фармакологические вещества, широко применяемые при различных заболеваниях в изолированном виде, такие как: янтарная кислота, рибоксин, рибофлавин и никотинамид. Янтарная кислота является мощным антигипоксантом, снижая образование свободных радикалов и тем самым приводя к уменьшению их повреждающего действия на клетки нервной системы. Рибоксин (инозин) как предшественник АТФ обладает мощным анаболическим действием, увеличивает метаболизм в сосудистой стенке, а никотинамид улучшает реологические свойства крови и расширяет мелкие сосуды, в том числе головного мозга, все это ведет к уменьшению ишемии в нервных тканях и восстановлению пораженных нейронов. Рибофлавин регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает метаболическое действие путем взаимодействия с АТФ и активации витамина В6 (пиридоксина), который увеличивает метаболизм в тканях мозга и катализирует синтез основных нейромедиаторов. Рибофлавин также обладает и антигипоксантным действием, участвуя в синтезе гемоглобина, обеспечивающего доставку кислорода по всему организму, в том числе и в нервных тканях. В совокупности эти действующие вещества оказывают иммуномодулирующее действие, повышая защитные силы организма, напрвленные на борьбу с инфекцией. Таким образом, авторами доказано, что цитофлавин является препаратом патогенетической инфузионной терапии.

Параллельное назначение элькара с первых дней заболевания в разработанной авторами схеме является новым, так как ранее при этой патологии и в таком комплексе не использовался. Нами доказано его анаболическое и энергокоррегирующее действие при инфекционной патологии нервной системы. При развитии инфекционного процесса в нервной ткани идет поражение нейронов, которые страдают от дефицита энергии. Это в конечном итоге ведет к необратимой гибели клеток. Элькар является экзогенным донатором энергии для поддержания функциональной активности и морфологической целостности клеток.

Авторами доказана целесообразность назначения препарата пантогам уже в периоде ранней реконвалесценции, начиная с 5-го дня заболевания. Пантогам является метаболитом ГАМК. Он проникает через гематоэнцефалический барьер, что определяет его фармакологическую активность при инфекционном поражении головного мозга. Пантогам, как и ГАМК, оказывает интратекальное детоксикационное действие, а также выраженное ноотропное действие, так как ГАМК является структурным компонентом нейрона. Авторами доказана необходимость назначения пантогама на фоне повышенной судорожной активности у больных с инфекциями центральной нервной системы.

Авторами впервые было обнаружено, что использование препарата глиатилин (холина альфосцерат) при многоочаговом поражении вещества мозга в комплексе с ипидакрином является наиболее эффективным в остром периоде, что обеспечивается их сочетанным действием. Глиатилин, метаболизируясь в организме, расщепляется на холин и глицерофосфат. Холин, высвобождаясь, способствует синтезу ацетилхолина, тем самым улучшая и восстанавливая нервно-мышечную передачу. Глицерофосфат, являясь предшественником фосфолипидов мембран нейронов, оказывает ноотропное действие, обеспечивая восстановление поврежденных нервных клеток. Ипидакрин комплексный препарат с антихолинэстеразной активностью. Ингибируя синтез холинэстеразы, ипидакрин способствует образованию и накоплению ацетилхолина в синапсах. Таким образом, ипидакрин улучшает и стимулирует нервно-мышечную передачу для увеличения проводимости нервных путей и потенцирует действие глиатилина.

Авторы доказали, что такое сочетание и последовательность комплекса проводимой терапии с отработанными дозировками обеспечивает тот эффект, который приводит к наилучшим исходам при нейроинфекциях у детей. В доступной нам литературе подобных способов реабилитации и профилактики неврологических нарушений у детей, перенесших нейроинфекцию, не описано.

Таким образом, заявляемый метод, по мнению авторов, может претендовать на неочевидность, новизну, эффективность и изобретательский уровень.

Данный способ осуществляется следующим образом. При первичном клинико-неврологическом осмотре ребенка с нейроинфекцией в приемном отделении стационара определяют основные клинические симптомы, и при постановке диагноза назначается антибактериальная или противовирусная терапия, а также патогенетическая. В остром периоде назначают актовегин в дозе 2,0-5,0 мл в течение 7-10 дней. Дополнительно, одновременно с первых дней заболевания назначают цитофлавин внутривенно капельно в дозе 0, 6 или 10 мл в сутки в течение 3-5 дней, параллельно применяют элькар перорально в дозе 70-100 мг/кг веса в сутки в течение 3-4 недель. В периоде ранней реконвалесценции, дополнительно назначают пантогам перорально в дозе 50-70 мг/кг веса в сутки в течение 4 недель. При наличии многоочагового поражения вещества мозга назначают внутривенно капельно глиатилин в дозе 1 мл на 5 кг массы тела в сутки в сочетании с внутримышечным введением ипидакрина в дозе 5-15 мг в сутки в течение 7-10 дней. Затем глиатилин назначают перорально в дозе 50 мг/кг веса в сутки совместно с ипидакрином внутрь в дозе 1 мг/кг в сутки в течение 4 недель.

Разработанный нами способ реабилитации и профилактики неврологических нарушений при нейроинфекциях у детей прошел клинические испытания при лечении 150 больных с острыми инфекциями нервной системы различной этиологии в возрасте от 1 месяца до 18 лет (1 группа). Из них 50 пациентов перенесли бактериальные гнойные менингиты, 30 - вирусные энцефалиты, 15 - мононевропатии, 20 - полиневропатии. Группу сравнения (2 группа) составили 50 больных с бактериальными гнойными менингитами, 25 - с вирусными энцефалитами, 15 - с мононевропатиями и 15 человек с полинейропатиями, получавшими стандартную этиопатогенетическую терапию на всех этапах реабилитации. Обе группы были репрезентативны по полу, возрасту, этиологии и тяжести заболевания. Катамнестическое наблюдение за пациентами обеих групп проводилось на протяжении двух лет.

Анализ полученных данных показал, что применение предлагаемого авторами способа позволило улучшить исходы и добиться полного выздоровления у 76,2% детей в первой группе, а также уменьшить частоту резидуального неврологического дефицита. Так, в группе сравнения частота больных с неврологическими дефектами, в том числе и грубыми, была достоверно выше, чем в основной группе, и составила 21,5-55%. В ходе проведенного исследования установлено, что использование данного способа в лечении больных с острыми нейроинфекциями позволило сократить срок пребывания в стационаре. Так, средняя продолжительность пребывания в стационаре у детей 1 группы, получавших лечение по предложенной схеме, составила 25,5±3,5 койко-дня, тогда как в группе сравнения этот период был удлинен до 33,8±6,5 дней.

Эффективность данного способа реабилитации и профилактики неврологических нарушений при нейроинфекциях у детей может быть подтверждена следующими примерами.

Пример 1. Ребенок Д., 8 лет, история болезни № 2592, диагноз: Ветряночный менингоэнцефалит, церебро-мозжечковая форма, тяжелой степени. Пациентка заболела ветряной оспой 17.04.2008 г. 20.04 - последний день высыпаний. 22.04 появилась слабость, головокружение, нарушение походки, однократная рвота и подъем температуры до 37,8°С. 23.04 - появилась дизартрия, головная боль, шаткость походки, рвота 3 раза, была экстренно госпитализирована в НИИДИ. При поступлении в стационар 23.04.2008 г. состояние тяжелое. Сознание нарушено до уровня сопора (баллов по шкале Глазго). Установочный нистагм в крайних отведениях. Речь скандированная. Выраженная атаксия в туловище и конечностях. Самостоятельно не сидит. При пальце-носовой пробе - мимопопадание. Выявлены положительные менингиальные симптомы. При исследовании ЦСЖ от 24.04 плеоцитоз составил 418/3 (нейтрофилы - 192, мононуклеары - 236, белок - 0,146 г/л). С первых суток госпитализации был назначен цитофлавин в дозе 0,6 мл/кг веса тела в сутки в течение 5 дней (23-27.04). Параллельно с поступления получала ацикловир в дозе 15 мг/кг (450 мг) 3 раза в сутки (23.04-2.05), интераль (интерферон - 2) 1 мл в сутки (28.04-11.05), преднизолон в дозе 3 мг/кг (60 мг) 3 раза в сутки, актовегин 2,0 мл внутривенно в течение 7 дней (24.04-30.04) и элькар перорально в дозе 70-100 мг/кг (20 капель 3 раза в день) с 24.04. С 30.04 по 19.05 парентерально получала глиатилин в дозе 1 мл/5 кг массы тела (300 мг) в сочетании с нейромидином (ипидакрином) 7,5 мг в сутки. С 1.05 в терапию был добавлен пантогам в дозе 50 мг/кг в сутки (250 мг 2 раза в день). Восстановление неврологического статуса происходило постепенно: общемозговая симптоматика (рвота, головные боли, вялость, сонливость) сохранялись в течение 12 дней, менингиальные симптомы - 8 дней. К моменту выписки (27.05) сохранялась легкая туловищная атаксия, речь полностью восстановилась. Динамическое наблюдение за ребенком в течение 2-х лет не выявило очаговой неврологической симптоматики.

Заключение: в данном случае имело место затяжное течение ветряночного энцефалита. Однако использование способа лечения, разработанного авторами, привело к полному выздоровлению пациента без развития неврологических осложнений.

Пример 2. Ребенок Л., 11 лет, история болезни № 14836, диагноз: Вирусный энцефалит Эпштейна-Барр - вирусной этиологии, тяжелой степени, острое течение. Девочка заболела остро 19.12.2009 г., когда появились головные боли на фоне подъема температуры (38,3°C). В течение 4 дней симптоматика сохранялась. 23.12.09 (5 день болезнь - ухудшение состояния: появились общая слабость, вялость, шаткая походка. 23.12 была госпитализирована в НИИДИ с предварительным диагнозом: ОРВИ. Энцефалит? При поступлениии состояние тяжелое за счет общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Катаральный синдром не выражен. В сознании, ориентирована правильно. Движение глазных яблок в полном объеме. Зрачки расширены D=S, реакция на свет живая. Язык по средней линии. Фонация и глотание не нарушены. Мышечный тонус удовлетворительный, чуть снижен в левых отделах. Мышечная сила 5 баллов. Глубокие рефлексы повышены с рук и ног с расширением рефлексогенных зон коленных рефлексов. Брюшные рефлексы симметричные. Чувствительность не нарушена. Выражены явления статической и динамической атаксии (в туловище и конечностях, больше слева, больше в ногах, чем в руках). Не стоит и не сидит самостоятельно. Менингеальный синдром отрицательный. Соматически без особенностей. В ЦСЖ от 25.12.09 цитоз 28/3, Белок 0.2 г/л, мононукеары - 24, нейтрофилы - 4. В крови методом ИФА выявлены Ig М к вирусу Эпштейна-Барр от 25.12. На НСГ от 23.12.09: УС-признаки расширения правого бокового желудочка. 24.12.09 проведено МРТ головного мозга: МР данных за наличие неопластического процесса, демиелинизирующего заболевания, очагового поражения головного мозга не получено. МР данные за наличие патологических изменений магистральных сосудов головного мозга не получены. На ЭЭГ от 31.12.09: Замедление фоновой ритмики, умеренные диффузные нарушения БЭА головного мозга; при гипервентиляции - умеренные признаки лабильности регуляторных систем лимбико-ретикулярного комплекса. Очаговых пароксизмов, типичных эпикомплексов нет. С первых дней госпитализации получила парентерально цитофлавин в дозе 0,6 мл/кг в течение 5 дней (25.12.2009-1.01.2010). Параллельно парентерально были назначены: медовир в дозе 10 мг/кг (500 мг) 3 раза в сутки (23-29.12), интераль в дозе 1 млн в сутки, метипред в дозе 10 мг/кг в сутки (500 мг) с 23 по 25.12, актовегин 5,0 мл (23.12.09-2.01.10). С 30.12 по 10.01 получила виферон 1 млн 2 раза в день ректально. С 25.12 до момента выписки получала внутрь элькар в дозе 70 мг/ кг в сутки (40 капель 3 раза в день). С 29.12 был назначен глиатилин парентерально в дозе 1000 мг на 7 дней, с 01.01 был добавлен нейромидин 15 мг в сутки, внутримышечно на 14 дней. С 7.01 по 1.02 принимала пантогам в дозе 50 мг/кг в сутки (250 мг 3 раза в день). Выписана с рекомендациями продолжить глиатилин в дозе 400 мг 1 раз в день, в течение 1 месяца. На фоне терапии общемозговая симптоматика медленно угасала в течение 2 недель, явления статической и динамической атаксии сохранялись до 3 недель. К выписке сохранялся легкий тремор в кистях рук при выполнении пальце-носовой пробы. Катамнестическое наблюдение за ребенком не выявило отклонений со стороны нервной системы.

Заключение: таким образом, несмотря на тяжелую форму заболевания, на фоне проходимой терапии у ребенка отмечался благоприятный исход болезни без формирования неврологического дефицита.

Пример 3. Больной Д., 9 лет, история болезни № 24545, диагноз: Острый миелит смешанной вирусно-бактериальной этиологии (боррелиозно-герпетической (HHV, ВЭБ). Осложнения: нейрогенный мочевой пузырь. Соп. правосторонняя пневмония, 2-сторонний хронический гнойный эпитимпанит. 2-сторонняя кондуктивная тугоухость. Поступил в НИИДИ 25.12.2010 г. на 5-й день от появления неврологической симптоматики с жалобами на нарушение функций тазовых органов, нарушение походки переводом из ЦРБ г. Волхова. Из анамнеза болезни известно, что с середины декабря у ребенка отмечался влажный кашель на фоне нормальной температуры тела. 22.12.10 стал жаловаться на боли в животе, задержку мочи, стал подтягивать правую ногу при ходьбе. 23.12. мочился только сидя в теплой воде; с 24.12 перестал мочиться самостоятельно, был госпитализирован в Волховскую ЦРБ, где проведена R-гр грудной клетки - диагноз правосторонняя (S3) пневмония, осмотрен неврологом - с подозрением на полинейропатию был переведен в НИИДИ. Присасывание клеща ребенок отрицал. Из анамнеза жизни известно, что ребенок от 2-й беременности протекавшей с патологическими прибавками в весе, преэклампсией, краевой отслойкой плаценты у матери. Масса при рождении 3030, дл.51 см, Апгар - 7/8, наблюдался на 1-м году жизни с пирамидной недостаточностью, симптомом гипервозбудимости. С 2-летнего возраста страдает 2-сторонним хроническим гнойным эпитимпанитом, неоднократно проводилась хирургическая санация по поводу ЛОР-патологии. Обострения с гнойными выделениями из ушей не реже 1 раза в 6 мес, учащаются при переохлаждении. В настоящий момент состояние после антромастоидотомии. 2-сторонняя кондуктивная тугоухость. При поступлении в НИИДИ (25.01.11 в 0.05 ч) состояние тяжелое по неврологическому статусу. Сознание ясное. Резкое снижение спонтанной двигательной активности, особенно в ногах. Со стороны ЧН снижение слуха (кондуктивная 2-сторонняя тугоухость, обострение хронического гнойного отита), в остальном без особенностей. Движения в руках в полном объеме, сила до 5 баллов. В ногах резко снижен объем активных движений, симтом Боголепова слева, резкро положительный с-м Баре, самостоятельно подтягивает ноги к животу, двигает стопами. Мышечная сила до 2 баллов в проксимальных отделах ног, 3 - в проксимальных. Глубокие рефлексы с конечностей вызываются, без убедительной разницы сторон, патологические рефлексы - абс., прюшные (поверхностные и глубокие) - абс. Отсутствие самостоятельной дефекации, мочеиспускания. При поступлении убедительные нарушения чувствительности не набюдались. В динамике заболевания отмечалось нарастание чувствительных нарушений по проводниковому типу с верхнегрудных сегментов к 28.12 при постепенном нарастании активных движений в конечностях. По результатам проведенной МРТ выявлено многоочаговое обширное поражение спинного мозга на шейно-грудном и поясничном уровнях, при ЭНМГ данных за ПНП не получено, при СМП выявлено белково-клеточная диссоциация. По совокупности клинико-лабораторных, электрофизиологических и МРТ данных выставлен диагноз острого инфекционно-аллергического миелита, в дальнейшем по результатам этиологического обследования установлена смешанная вирусно-бактериальная природа заболевания (в крови от 26.12 выделены ДНК ВЭБ и герпеса 6 типа, а также IgМ положит. (3,009 о.е.) к боррелиям (при ОП крит=0,202 о.е), IgG к боррелиям не обнаружены. Проводилось комплексное этиопатогенетическое лечение. С поступления ребенок получал лендацин в дозе 50 мг/кг в сутки (2 г в сутки с 25.12.2010 по 8.01.2011), амиксин 0,06 1 раз в день внутрь (25.12-31.12), метипред в дозе 10 мг/кг в сутки с постепенным снижением до 2,5 мг/кг в сутки (25.12.2010-24.01.2011), актовегин 5,0 мл внутривенно капельно (25.12.2010 по 17.01.2011). Дополнительно были назначены в остром периоде: цитофлавин в дозе 0,6 мл/кг в течение 5 дней, элькар в дозе 100 мг/кг в сутки (по 40 капель 3 раза в день с 26.12 на 4 недели), глиатилин в дозе 1 мл на 5 кг массы тела в сутки (1000 мг в сутки внутривенно с 26.12.2010 по 5.01.2011), нейромидин 5 мг внутримышечно (26.12.2010 по 9.01.2011) и затем с 10.01 до момента выписки нейромидин внутрь по 25 мг 1 раз в день. На фоне проводимой терапии отмечался относительно быстрый регресс двигательных нарушений при длительно сохраняющихся чувствительных нарушениях и нарушениях мочеиспускания (атония мочевого пузыря); выздоровление от пневмонии, стабилизация процесса по фоновой ЛОР-патологии.

Таким образом, у больного имело место тяжелое течение острого миелита вирусно-бактериальной этиологии (боррелиозно-герпетической); применение комплексной поэтапной терапии привело к практически полному регрессу очаговой неврологической симптоматики.

Благодаря применению предлагаемого авторами способа удалось улучшить исходы заболевания, увеличив процент детей, выздоровевших полностью без неврологических отклонений, снизив частоту формирования резидуального неврологического дефицита, уменьшить сроки пребывания в стационаре.