способ лечения хронической токсической алкогольно-табачной оптической нейропатии

Формула изобретения

Способ лечения хронической токсической алкогольно-табачной оптической нейропатии, включающий дезинтоксикационную терапию и витаминотерапию, отличающийся тем, что первым этапом в стационаре в течение 10 дней вводят внутривенно ноотропил и церебролизин по 5-10 мл, внутримышечно глутоксим 2,0 мл и мексидол 1,0-2,0 мл, парабульбарно дексаметазон 0,5 мл, внутрь гептрал по 1 таблетке 3 раза в день и 10 сеансов чрескожной электростимуляции зрительных нервов ежедневно, начиная с первого дня, затем вторым этапом амбулаторно с 11-го дня в течение последующих 10 дней ежедневно вводят внутримышечно кортексин 10 мг, прозерин 0,5-1,0 мл, мильгамму 2,0 мл, эмоксипин по 0,5 мл парабульбарно, а также проводят 10 сеансов магнитостимуляции зрительного нерва, третьим этапом, начиная с 21-го дня, в течение месяца амбулаторно осуществляют прием внутрь пантогама по 1 таблетке 3 раза в день и фенотропила по 1 таблетке 1 раз в день.

Описание изобретения к патенту

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано при лечении хронической токсической алкогольно-табачной оптической нейропатии.

Для органа зрения особую опасность представляет употребление напитков, содержащих большое количество спирта, и курение крепких сортов табака (сигареты, трубочный табак) с большим количеством никотина. Чаще всего оба фактора действуют одновременно. Изменения в зрительном нерве при хронической алкогольно-табачной оптической нейропатии связаны с развитием эндогенного гипо- и авитаминоза B, а также прямого токсического воздействия спирта и никотина. Поскольку лица, злоупотребляющие алкоголем, страдают заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, у них нарушено усвоение витаминов даже при нормальном поступлении их с пищей. Это обусловливает дегенерацию нервных волокон зрительного нерва. Клинически хроническая токсичная алкогольно-табачная оптическая нейропатия проявляется постепенным снижением остроты зрения: вначале появление легкого затуманивания, которое постепенно переходит в прогрессирующее падение зрения, вплоть до светоощущения, а также изменением поля зрения в виде центроцекальной скотомы, наблюдается симптом положительной скотомы. Клиническая картина обусловлена возникновением в зрительных нервах, хиазме и трактах соответственно расположению папилло-макулярного пучка очагов демиелинизации, атрофии нервных волокон, разрастаний нейроглии и соединительной ткани. В случаях неадекватного или позднего по срокам лечения возможно резкое и необратимое снижение зрительных функций.

Известен способ лечения хронической токсической алкогольно-табачной оптической нейропатии путем введения витаминов группы B, глюкозы с аскорбиновой кислотой, дезинтоксикационной терапии (Терапевтическая офтальмология по ред. М.Л.Краснова, М.: Медицина, 1985, стр.417-418).

Однако использование только витаминотерапии и дезинтоксикационной терапии не позволяет в полной мере повысить зрительные функции при тяжелых формах хронической токсической алкогольно-табачной оптической нейропатии с потерей зрения до светоощущения.

Задачей изобретения является создание эффективного способа лечения хронической токсической алкогольно-табачной оптической нейропатии.

Техническим результатом изобретения является повышение зрительных функций у данной категории больных за счет проведения комплексной дробной терапии.

Технический результат, согласно изобретению, достигается тем, что в способе лечения хронической токсической алкогольно-табачной оптической нейропатии, включающем дезинтоксикационную терапию и витаминотерапию, согласно изобретению, первым этапом в стационаре, в течение 10 дней, вводят внутривенно ноотропил и церебролизин по 5-10 мл, внутримышечно глутоксим 2,0 мл и мексидол 1,0-2,0 мл, парабульбарно дексаметазон 0,5 мл, внутрь гептрал по 1 таблетке 3 раза в день и 10 сеансов чрескожной электростимуляции зрительных нервов ежедневно, начиная с первого дня, затем вторым этапом амбулаторно с 11-го дня в течение последующих 10 дней ежедневно вводят внутримышечно кортексин 10 мг, прозерин 0,5-1,0 мл, мильгамму 2,0 мл, эмоксипин по 0,5 мл парабульбарно, а также проводят 10 сеансов магнитостимуляции зрительного нерва. Третьим этапом, начиная с 21-го дня, в течение месяца, амбулаторно осуществляют прием внутрь пантогама по 1 таблетке 3 раза в день и фенотропила по 1 таблетке 1 раз в день. Авторы эмпирически, основываясь на большом клиническом опыте, подобрали дозы препаратов и длительность лечения. Согласно изобретению, схема введения препаратов разработана с учетом выраженности и динамики патологического процесса при хронической токсической алкогольно-табачной оптической нейропатии с потерей зрительных функций до светоощущения. Достоинством предлагаемого лечения является хорошая переносимость, простота выполнения, редкость побочных явлений, возможность ее прекращения после достижения положительной динамики, исключая общие осложнения со стороны центральной нервной системы у данного контингента больных.

Согласно изобретению, введение комплекса лекарственных средств внутримышечно позволяет депонировать их в течение 4-6 часов, что потенцирует фармакодинамику лекарственных средств. Препарат ноотропил (пирацетам) оказывает многофакторное влияние на центральную нервную систему (ЦНС), изменяя скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшая метаболические процессы в нервных клетках и микроциркуляцию, воздействуя на гемореологические характеристики, но при этом не оказывает сосудорасширяющего действия. Использование препарата церебролизин способствует повышению устойчивости и выживаемости нервной ткани в условиях хронической интоксикации, способствует восстановлению трофики, микроциркуляции, и в конечном счете проводимости зрительного нерва. Препарат глутоксим обладает модулирующим действием на внутриклеточные процессы тиолового обмена, играющего важную роль в регуляции генетических и метаболических процессов в клетках и тканях, обладает гепатопротекторным действием, повышает устойчивость организма к интоксикации, оказывает регулирующее действие на окислительно-восстановительные процессы, а также оказывает дифференцированное воздействие на нормальные (стимуляция пролиферации и дифференцировки) и трансформированные (индукция апоптоза) клетки. Мексидол оказывает антиоксидантное. антигипоксическое и ноотропное действие. Препарат ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения. Препарат дексаметазон оказывает антитоксическое, десенсибилизирующее действие. Гептрал является гепатопротектором с детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными и нейропротекторными свойствами. Кортексин обладает тканеспецифическим многофункциональным действием на головной мозг, что проявляется в нейропротекции, восстановление функциональной нейромодуляции, нейротрофической активности, стимулирует репаративные процессы. Прозерин улучшает проводимость нервного импульса по зрительному нерву за счет потенциирования действия эндогенных медиаторов. Мильгамма - комбинированный препарат, содержащий витамины группы B. Эмоксипин уменьшает проницаемость сосудистой стенки и улучшает реологию крови, обладает ангиопротекторным и фибринолитическим свойствами. Препарат пантогам повышает устойчивость головного мозга и зрительных нервов к гипоксии и воздействию токсических веществ (спирта, никотина и других), стимулирует анаболические процессы в нейронах. Обладает нейротрофическими, нейрометаболитическими и нейропротекторными свойствами. Фенотропил восстанавливает и стабилизирует нарушенные функции мозга, улучшает микроциркуляцию без расширения сосудов, стимулирует пластические и биоэнергетические процессы в нервной ткани, ускоряет межнейронные контакты и обмен нейромедиаторов. Препарат повышает резистентность тканей к воздействию различных повреждающих факторов и в том числе при хронической алкогольно-табачной интоксикации, за счет улучшения кровоснабжения головного мозга и зрительного нерва, улучшения синаптической передачи и мозгового метаболизма.

Описанная схема лечения приведена в таблице 1-3, в таблице 1 указано лечение в стационаре (1-й - 10-й день), в таблице 2 указано лечение амбулаторное (11-й - 20-й день), в таблице 3 указано лечение амбулаторное (21-й день - 50-й день).

Способ поясняется клиническими примерами.

Пример 1. Пациент С., 46 лет, диагноз - хроническая токсичная алкогольно-табачная оптическая нейропатия. Злоупотреблял алкоголем в течение 10-12 лет. Курил с 19-летнего возраста, выкуривал в день по 1,5 пачки сигарет. Заметил постепенное прогрессирующее снижение зрения в течение последнего года. Обратился в МНТК МГ с жалобами на ухудшение зрения, пятно перед глазами, невозможность читать и работать за компьютером. Вес пациента 67 кг.

При поступлении: острота зрения - 0,01, не коррегирует на оба глаза. Определялись центральные скотомы, нарушение цветоощущения и темновой адаптации. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его стушеваны, артерии и вены полнокровны, расширены. Подтвержден диагноз: хроническая токсическая (алкогольно-табачная) оптическая нейропатия. Осуществлялось лечение в стационаре в течение 10 дней путем введения препаратов ноотропила и церебролизина внутривенно по 5 мл, внутримышечно глутоксима 2,0 мл, мексидола 1,0 мл, парабульбарно дексаметазона 0,5 мл, гептрала по 1 таблетке 3 раза в день и 10 сеансов чрескожной электростимуляции зрительных нервов, начиная с первого дня, затем амбулаторно с 11-го дня вторым этапом в течение последующих 10 дней вводили внутримышечно кортексин 10 мг, прозерин 0,5 мл, мильгамма 2,0 мл, парабульбарно эмоксипин по 0,5 мл, а также провели 10 сеансов магнитостимуляции зрительного нерва ежедневно, начиная с 11-го дня от начала лечения. Третьим этапом, начиная с 21-го дня, амбулаторно принимал внутрь в течение месяца пантогам по 1 таблетке 3 раза в день и фенотропил по 1 таблетке 1 раз в день.

По окончании курса лечения острота зрения повысилась до 0,7 и 0,5 на правом и левом глазу соответственно, улучшилось цветоощущение, сохранялась относительная парацентральная скотома.

Пример 2. Пациент С, 63 лет, диагноз - хроническая токсичная алкогольно-табачная оптическая нейропатия. Злоупотреблял алкоголем в течение 18 лет. Курил в течение 23 лет, выкуривал в день по 1-2 пачки сигарет. Заметил постепенное прогрессирующее снижение зрения в течение последнего месяца. Обратился в МНТК МГ с жалобами на ухудшение зрения, невозможность водить автомобиль, читать и писать. Вес пациента 98 кг.

При поступлении: острота зрения - 0,03-0,04, не коррегирует. Границы периферического поля зрения в пределах нормы. Определялись центральные абсолютные скотомы, нарушение цветоощущения и темновой адаптации. При офтальмоскопии: диск зрительного нерва умеренно гиперемирован, границы его стушеваны, артерии несколько сужены, вены расширены. Подтвержден диагноз: оптическая нейропатия обоих глаз вследствие хронической интоксикации. Проведено лечение в стационаре в течение 10 дней путем введения препаратов ноотропила и церебролизина внутривенно по 10 мл, внутримышечно глутоксима 2,0 мл и мексидола 2,0 мл, парабульбарно дексаметазона 0,5 мл, гептрала по 1 таблетке 3 раза в день и 10 сеансов чрескожной электростимуляции зрительных нервов, начиная с первого дня, затем, амбулаторно с 11-го дня в течение последующих 10 дней вводили внутримышечно кортексин 10 мг, прозерин 1,0 мл, мильгамма 2,0 мл, парабульбарно эмоксипин по 0,5 мл, а также 10 сеансов магнитостимуляции зрительного нерва ежедневно, начиная с 11-го дня от начала лечения. Третьим этапом, начиная с 21-го дня, амбулаторно принимал внутрь в течение месяца пантогам по 1 таблетке 3 раза в день, фенотропил по 1 таблетке 1 раз в день.

По окончании стационарного курса лечения острота зрения у пациента повысилась до 0,3, значительно уменьшился отек и ишемия диска зрительного нерва. Терапия продолжена в амбулаторных условиях. По окончании амбулаторного лечения острота зрения на оба глаза повысилась до 0,8, не коррегирует, полностью исчез отек и ишемия диска зрительного нерва, границы диска четко контурированы. В поле зрения исчезла центральная скотома, восстановилось цветоощущение и темновая адаптация.